我觉得是这样的，癌症是个进化过程，癌细胞活下来不只是九死一生，因为体内对它们不利的因素很多。特别是免疫系统，会对携带特异抗原的癌细胞攻击，为了活着， 癌细胞们必须学会躲避， 抵抗， 欺骗免疫系统， 特别是CD8 T细胞对它们的攻击。 结果就是， 我们能看到的癌细胞都是成功的癌细胞，它们具备了躲过免疫系统攻击的能力。 癌细胞基本会有以下几种方法躲避攻击
1: 不表达neoantigen(这有几种可能,因为这个时间关系在这里不细讲）这样免疫系统没办法攻击
2：另外就是表达IDO1， 这个系统不但饿死肿瘤微环境里的T细胞， 还会增加RegT的活性， 进一步消弱免疫系统对癌细胞的识别和攻击
3:有一部分癌细胞会利用高度表达PDL1来躲避免疫系统的攻击，现在的几个药，nivo, durva, pembro和atezo都是靠着阻断PD1/PDL1的结合来激活免疫系统功能，攻击癌细胞，所以说，理论上讲，如果有些人的癌细胞基本靠这个手段， 这些人才会对阻断PD1/PDL1相互作用的药有比较好的反应
4: 癌症是个进化过程，靠pdl1存活的死了，也许会有那些不需要pdl1的癌细胞取而代之，那就没救了。其实这也是为什么有很多一开始对免疫疗法有很好的反应， 然后癌细胞又卷土重来的原因
5：很多其他类似的免疫检查点抑制剂依然在开发中， 也许几个药合用会更好一些
对免疫治疗，皮肤癌， 特别是得了好长时间皮肤癌还仍然存活的病人，反应率很高，其他癌症一般。
原因是皮肤癌，尤其是活的长的皮肤癌患者，本来就自己有免疫治疗，他们肿瘤里， 忒别是转移的爱组织里， 免疫细胞和生存期正相关， 他们的癌症一直引发免疫系统攻击， 所以一旦去除免疫系统的刹车， 免疫系统会更强的攻击癌细胞。
很多人说检测PDL1水平来推断是否会对免疫治疗有反应， 其实就我看到的数据， PDL1水平预测水平非常差。
另外肿瘤突变率实际上是更重要的因素,突变率高, neoantigen多，靶点多， 免疫系统能更认识各类癌细胞并且发动攻击。
重要的是，免疫系统特异基因和生存期的正相关在其他癌症里不明显、而且就我看的数据，并不是因为皮肤癌里免疫细胞多，别的肿瘤里边免疫细胞一样多而没有帮助生存期。 真正的区别是免疫系统在皮肤癌里起作用，我认为关键就是皮肤癌的免疫靶点多
所以说什么病人会反应最好呢？
首先是要有免疫靶点、然后癌细胞还没有进化出除了pdl1以外躲避免疫系统攻击的机制
我私下认为癌症早期病人早早上免疫治疗和其他化疗药物的联合用药应该最好，一上来就十八般武艺让它们无法招架才是最好的办法